本发明涉及人白细胞介素23受体在制备用于治疗癌症的药物中的用途。通过过量表达IL-23R，可以明显诱导293ET和HeLa细胞的凋亡。IL-23R过表达激活了Caspase3和Caspase9，同时增加了细胞色素C的释放。IL-23R均显著抑制了RAS/MAPK和STAT3通路，但对STAT1和PI-3K/Akt通路无明显影响，显示了IL-23R作为治疗靶点在抵抗人类肿瘤方面的应用。